体NLRP3对有害信号PAMPs、DAMPs作出反应，招募适配蛋白ASC和pro-Caspase-1，从而通过自催化激活Caspase-1，以应对微生物感染和细胞损伤。
最近的研究已经证实，NLRP3炎性小体参与动脉粥样硬化发病过程中的炎症反应，而NLRP3基因的沉默可延缓动脉粥样硬化的进展。
本研究中，黄芪甲苷可显著下调糖尿病大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达，提示黄芪甲苷可通过调控NLPR3炎性小体相关蛋白的表达，减轻糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠炎症状态，保护动脉组织。
当然，我们可以综上所述，我们的研究结果表明，黄芪甲苷可调节糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠的血脂及炎症状态，实现对动脉组织的保护作用，机制与调控NL-PR3炎性小体相关蛋白的表达密切相关。
这个研究就能为阐明七味消渴胶囊药效物质基础，扩大其临床应用提供了重要依据。”
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