惰性铁)的形式储存在铁蛋白中，不参与脂质过氧化;因此，铁蛋白的丰度，尤其是铁蛋白重链(FTH1)的丰度对于抑制铁死亡至关重要。
脂质过氧化所必需的几种酶，如ALOXs和POR，是铁依赖的，而Fe(II)在脂质过氧化过程中不与这些酶结合，进一步加速过氧化物的增殖，导致广泛的铁死亡。
2.5、铁死亡诱导因子
已经鉴定并开发了几类FIN，包括抑制SLC7A11活性并消耗GSH的I类FIN，通过共价结合GPX4活性位点的硒代半胱氨酸直接抑制GPX4活性的II类FIN，激活角鲨烯合酶（SQS）的III类FIN，从而间接消耗CoQ和GPX4，以及其他类型的FIN。
已经这些FINs不仅为铁死亡的研究提供了有价值的工具，而且可以作为癌症治疗的潜在治疗剂。
三、铁死亡与放疗
3.1、RT诱导铁死亡的作用及已知机制
首先，RT能够显著增加癌细胞和肿瘤样本中C11-BODIPY和脂质过氧化标志物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)的染色，表明RT诱导脂质过氧化。
其次，经照射后的细胞也表现出铁死亡标志基因前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达增加，线粒体萎缩，膜密度增强的形态学特征。铁抑制剂或铁螯合剂DFO可部分恢复多种癌细胞系在RT后的克隆原细胞生存。
不同的放疗剂量和分级计划导致铁死亡程度不同;在单次照射的情况下， 随着剂量的增加，脂质过氧化和铁质过氧化作用会增强。
3.1、RT诱导铁死亡的作用及已知机制
SLC7A11的表达实际上是由IR诱导的，可能是一种适应性反应。虽然SLC7A11在IR作用下上调的机制尚不清楚，但可能与NRF2和/或ATF4有关，这两种物质通常被IR激活，并被已知调控SLC7A11的转录。
IR可以激活或抑制SLC7A11的表达，其作用方式与细胞系、IR剂量或持续时间有关。
3.2、其余潜在机制
p53通过直接结合SLC7A11启动子区p53反应元件或与泛素特异性蛋白酶7(USP7)相互作用降低SLC7A11基因调控区H2B单泛素化水平来抑制SLC7A11的转录。从而在氧化应激反应中发挥促铁死亡作用。p53可以通过上调p21来维持代谢应激下的GSH水平
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