我们在局部照射后的不同时间点对总MDSCs和这两个亚群进行了流式细胞术分析。局部照射后，放疗后肿瘤浸润MDSCs的比例比未治疗肿瘤高2倍(ctrlvs. RT=21.33±3.29% vs. 44.10±3.00%，P<0.001)。PMN-MDSCs与总MDSCs具有相同的增加趋势(ctrlvs. RT=16.37±2.47% vs. 38.66±4.24%，P<0.001)，而M-MDSC比例保持在约0.1%，且与肿瘤大小和治疗无关。外周血情况同肿瘤组织。
为了确定受照射肿瘤中PMN-MDSC 的逐渐积累是否有助于LLC 肿瘤的再生长，或者这种积累是否仅仅是肿瘤生长的结果，使用抗Ly-6G 单克隆抗体来消耗MDSC .抗Ly-6G抗体的应用显着降低了肿瘤部位和外周血中PMN-MDSC的频率（P<0.05）。此外，用抗 Ly-6G 抗体治疗大大延迟了照射后的再生，这表明PMN-MDSC的募集对肿瘤再生至关重要。
虽然PMN-MDSCs利用一系列机制来抑制抗肿瘤免疫反应，这涉及到许多免疫细胞和细胞因子，但对CD8+T细胞的抑制无疑是最重要的。为了确定RT 后 PMN-MDSCs 诱导的免疫抑制是否依赖于CD8 + T 细胞，我们通过流式细胞术评估了CD8 + T 细胞的数量和功能。
如图3D 所示，CD8 + T 细胞的百分比随着照射从11.71± 2.31%下降到2.42 ±0.62%(P<0.01)。PMN-MDSC耗竭逆转了这种下降（ RT + anti-Ly-6G 抗体= 2.42 ±0.62% vs. 20.12 ±3.92%，P<0.01）。为了更好地了解CD8 + T 细胞浸润肿瘤部位的功能状态，我们测量了CD8+ T 细胞内部和表面上IFN-γ、CD28 和 PD-1 的表达。局部 RT 显着降低了 CD8 +T 细胞分泌 IFN-γ的比例，从33.06 4.53%降至13.25 2.08%，并增加了表达 PD-1 的 CD8 + T 细胞的比例（ctrlvs. RT=253.20± 57.03 au vs. 538.80 ±98.76） au，P<0.05）。
CD28 表达未观察到显着变化。当抗Ly-6G抗体被给予辐照小鼠时，IFN-γ分泌达到与未处理的 LLC 小鼠相同的水平（29.74
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