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1787章 每个人都有奇思妙想

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挡在路上的石头搬开。同样,神经细胞为什么不能原细胞修复,而骨骼可以原细胞修复,你有没有从更底层的逻辑去思考这个问题?“

这段话,改变了曼因斯坦接下来几年的研究方向。

他从“主动引导“转向了“被动允许“,不再试图用外源性信号分子去“指挥“轴突的生长方向,而是用基因编辑技术把那些抑制轴突生长的内源性因子一个一个地“关掉“,让轴突自己去探索、去选择、去找它该去的方向。就像一个孩子在学走路,你不是替他迈步,只是把地上的障碍物清干净,他自己就会走。

这个转变的效果,在实验数据上很快就体现出来了。他们第一次实现了“功能性再生“的雏形,轴突的生长方向从“随机“变成了“定向“,穿越损伤区后,开始沿着白质束的走行方向延伸。那是一丝曙光,但还不够。动物的运动功能有轻微改善,但距离“正常“还很远。曼因斯坦知道,他们还在门槛上,一只脚在门里,一只脚在门外。

可是实验停止在轻微的改善,再也没有进步,他与杨平进行深入的交流后,果断放弃原来的路线。

即使已经取得一定的成绩,他必须忍痛放弃,因为杨平告诉他,思路是错误的,必须从原细胞修复的思路着手,才有可能成功。

他想起来应该试试原细胞修复,而不是轴突的生长爬行,虽然后者也是应用了三维空间导向基因理论。

这次他做到了,脊髓损伤的修复,不是轴突的生长跨越,而是修复,这不是疤痕,这是原细胞修复。这是十五年来,整个领域最接近“治愈“的一次。

他这坐在显微镜前,看着那些穿越了损伤区的、带着荧光标记的神经纤维,在黑暗的视野中像一颗颗发光的流星。他看了很久,然后拿起手机,给杨平发了条消息。

“你的理论太神奇了,脊髓损伤的原细胞我做到了14%。“

上次只是零星存在。

杨平回复:“恭喜!“

曼因斯坦看着那两个字,笑得很开心。

曼因斯坦将整个实验写成的报告发给杨平,杨平是在一个早上读完的。

他坐在研究所办公室里,屏幕上的文字一行一行滚动,每一个数据、每一张图表、每一个结论,他都看得很慢。不是读不懂,是不舍得读快。曼因斯坦在这篇论文里放了十五年的人生,五千多个日夜,无数次接近成功又跌回谷底的挣扎,他不想用三十分钟就把它消费完。

读到最后一个结论,杨平停了下来。


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