结构损害与重金属负荷相关，那么治疗核心将是：彻底避免继续暴露：更换所有含钴、镉的绘画材料，严格做好防护，甚至考虑暂停绘画爱好一段时间。
他口述，李民记录治疗，旁边的研究生们全部打开笔记本，开始沙沙地做记录。
促进重金属排出：对于慢性、低水平中毒，是否需要使用络合剂如EDTA、DMSA，需评估获益与风险，可能加重肾脏负担或导致其他元素流失。不过可以尝试营养支持排毒：补充锌、硒以拮抗镉毒性、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、维生素C、E、以及充足的镁和B族维生素支持代谢和神经功能。
纠正代谢紊乱：补充维生素D提升至充足水平、优化钙镁摄入、保证优质蛋白质，它是骨基质原料。
骨骼支持与疼痛管理：在高骨转换状态下，是否使用抗骨吸收药物，如双膦酸盐，需极度谨慎，必须依据骨活检结果，因为此类药物可能干扰骨骼自身修复。
疼痛管理可能需结合调节神经敏化的药物，但需注意避免加重疲劳。
“你都记上了？”说完之后杨平才发现自己是不是说得太快。
李民合上课本：“都记上了。”他进修这段时间已经训练出速记能力。
一周后，骨活检的病理报告终于出来了。
李民拿着那份厚重的报告第一时间去找杨平。杨平接过，仔细阅读病理描述和那一系列精确的计量数据：骨体积分数（BV/TV）：轻度降低。骨小梁厚度（）：变薄。骨小梁分离度（）：增加。成骨细胞表面（/BS）和破骨细胞表面（/BS）：均显著增加，证实高骨转换状态。矿化沉积率（MAR）：正常偏低。骨形成率（BFR/BS）：增高。观察到局部的骨样组织（未矿化骨基质）轻度增宽，矿化前沿不规则。
病理诊断结论是：符合高转换型代谢性骨病改变，伴有矿化轻度延迟。所见改变需结合临床，考虑与慢性重金属暴露（钴/镉）导致的骨代谢紊乱相关。
“铁证如山。”杨平长舒一口气，将报告递给李民。
“病理检查结果再次印证了我们的推测。她的骨头确实在‘瞎忙’，拆建失衡，结构变差，质量下降，矿化也受了影响。那些游走性的骨痛，正是这些脆弱部位在正常活动下发出的警报。”
杨平亲自向林女士解释了最终诊断和治疗方案。林女士听着那些陌生的毒理学和骨代谢术语，眼中却闪烁着五年来从未有过的轻松。那不是对疾病的恐惧，而是对“敌人”终于现形
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